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2021-04-11 21:36:12
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2020-03-21 07:14:28
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2018-01-30 17:06:50 os (bouillon de viande et de légumes + jus de fruit).
Insulinothérapie
On utilise désormais les analogues rapides de l’insuline : lispro (HUMALOG) ou aspart (NOVORAPID).
La perfusion continue à la seringue électrique a remplacé les autres voies d’administration : au début, on fixe le débit à 0,15 unité/kg/h (environ 10 unités/h chez l’adulte). Ce débit est diminué lorsque la cétose a disparu.
Lorsque la glycémie est redevenue normale ou subnormale, on passe à la voie SC.
La surveillance de la glycémie capillaire doit se faire toutes les heures tant que l’insuline est administrée par voie IV.
Traitement étiologique
Toute affection intercurrente responsable de la décompensation cétoacidosique doit être traitée. Par exemple, une antibiothérapie adaptée est prescrite en cas d’infection.
Traitement préventif
En cas de diabète inaugural, il faut instaurer une insulinothérapie intensifiée en privilégiant un schéma à 3 ou 4 injections quotidiennes et en éduquant le patient.
En cas de diabète antérieurement connu, on renforce l’insulinothérapie et on intensifie la surveillance glycémique et acétonurique.
Pronostic
Il est en général favorable en 24 h sous traitement bien conduit.
L’évolution défavorable, voire fatale (4 % des cas), s’observe surtout chez les sujets âgés.
Il faut éviter les complications iatrogènes : surcharge hydrosodée en cas d’insuffisance cardiaque ou rénale.
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2018-01-30 17:06:49 Définition
L’acidocétose diabétique est définie par l’association de trois anomalies biologiques :
une hyperglycémie supérieure à 2,5 g/L (13,8 mmol/L) ;
la présence de corps cétoniques dans le sang et les urines ;
une acidose se traduisant par une baisse du pH et des bicarbonates sanguins.
Il s’agit d’une urgence qui nécessite une prise en charge médicale en milieu hospitalier.
Causes et mécanismes
L’acidocétose diabétique est la conséquence d’une carence en insuline, qui entraîne les désordres métaboliques suivants :
réduction de la captation tissulaire du glucose ;
augmentation de la production hépatique du glucose à partir des substrats non glucidiques (néoglucogenèse) ;
accroissement de la lipolyse (dégradation des graisses), responsable de la formation des corps cétoniques (acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone) ;
troubles ioniques : excès des ions H+ en rapport avec la production des corps cétoniques, hyperkaliémie par sortie du potassium des cellules.
L’acidocétose s’observe presque uniquement dans le diabète de type 1, exceptionnellement dans le diabète de type 2.
Elle est révélatrice du diabète insulinodépendant dans 30 % des cas.
Chez le diabétique connu, sa fréquence a diminué en raison de l’éducation et de l’autosurveillance glycémique ; les causes les plus fréquentes sont :
arrêt intempestif de l’insulinothérapie, soit volontaire (attitude d’abandon du patient) ou involontaire (mauvais fonctionnement d’un stylo ou d’une pompe à insuline) ;
survenue d’une complication du diabète : pied diabétique infecté, infarctus du myocarde, gangrène artéritique ;
existence d’une affection intercurrente hyper-glycémiante : traumatisme, syndrome infectieux, hyperthyroïdie, hypercorticisme ;
prise d’un médicament hyperglycémiant (bêtamimétique, corticoïde), sans augmen-tation compensatrice des doses d’insuline.
Diagnostic
Signes cliniques
Les signes dus à la carence en insuline sont constants : fatigue, soif, polyurie, amaigrissement.
Les signes dus à la cétose sont précoces : nausées, douleurs abdominales, anorexie, crampes et odeur acétonique de l’haleine.
Les signes dus à l’acidose apparaissent ensuite : dyspnée ample et bruyante (dite de Kussmaul), troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma, hypothermie et déshydratation (pli cutané, sécheresse des muqueuses, hypotension artérielle).
Examens complémentaires
La glycémie est constamment élevée (3 à 8 g/L soit 16,5 à 44 mmol/L).
Le diagnostic de cétose se fait sur les urines à l’aide de bandelettes semi-quantitatives ; il est désormais possible de quantifier la cétonémie sur le sang capillaire.
Le degré d’acidose est évalué sur le sang veineux par la détermination du pH (< 7,3) et des bicarbonates (< 15 mEq/L).
Les troubles ioniques sont constants et variables : le plus souvent, il existe une pseudo-hyponatrémie due à l’hyperglycémie et une pseudo-hyperkaliémie liée à l’acidose.
La créatinine est modérément élevée, en raison de la déshydratation et de l’hypovolémie.
Traitement
Traitement curatif
L’hospitalisation s’impose en service spécialisé, en réanimation lorsque les troubles de la conscience sont présents (précoma ou coma).
Un cathéter veineux doit être mis en place pour assurer la réhydratation, les apports ioniques et l’insulinothérapie.
Apports hydroélectrolytiques
Le volume à perfuser est de 6 à 8 litres sur 24 h, dont la moitié sur les 8 premières heures, à adapter en fonction de l’âge, de l’état cardiovasculaire, de l’osmolarité plasmatique et de la tolérance clinique. Il ne faut pas dépasser 1 litre par heure dans les 3 premières heures.
La quantité des ions administrés est fixée en fonction des bilans ioniques et de l’ECG. Les apports en sodium et potassium sont d’environ 8 à 12 g/24 h.
En général, dans les 3 premières heures, on perfuse du sérum salé physiologique à 9 pour 1 000. Ensuite, lorsque la glycémie atteint 2,5 g/L (13 mmol/L), on remplace le sérum salé par du glucosé à 10 %, additionné de NaCl (4 à 6 g/L) et de KCl (1 à 2 g/L).
Quand le patient a repris conscience et peut avaler sans problème, la réhydratation peut être poursuivie per
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2018-01-30 17:05:58
Acidocétose diabétique
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2018-01-17 04:38:32 En cas de tentative de réduction de l’arythmie
CEE (choc électrique externe)
CORDARONE : c’est un antiarythmique un peu à part qui peut être utilisé aussi bien initialement pour réduire la fibrillation auriculaire qu’au long cours pour éviter la récidive. Elle a en plus l’intérêt de ne pas diminuer la contractilité du coeur, on peut donc l’utiliser chez les malades ayant une cardiopathie. Malheureusement, on recense de nombreux effets secondaires, notamment thyroïdiens. On évite de l’utiliser lorsque le patient est jeune et on surveille régulièrement le bilan thyroïdien (TSH). Elle peut s’administrer par voie IV ou per os en comprimés. Il faut attendre plusieurs jours pour que l’efficacité soit complète. On dit alors que le patient est imprégné en CORDARONE. Le médecin prescrit souvent une dose de charge en donnant 6 à 8 cp./j initialement.
Antiarythmique : une fois le retour en rythme sinusal obtenu, on utilise des antiarythmiques pour le maintenir. Il en existe plusieurs classes ayant des propriétés différentes. Les plus connus sont la FLÉCAÏNE, le RYTHMOL et la CORDARONE. Tous ces traitements s’administrent par voie orale au long cours.
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2018-01-17 04:37:50 Traitement ralentisseur
Lorsque la fibrillation auriculaire est mal tolérée initialement, on peut ralentir la fréquence par de la digoxine IVD. Le relais est ensuite pris soit par de la digoxine per os, soit par d’autres traitements comme les b-bloquants ou les inhibiteurs calciques.
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2018-01-17 04:37:21 Traitement
Le traitement anticoagulant est presque systématique. Il est capital pour éviter les embolies, principales complications de la fibrillation auriculaire.
Pour le traitement de la fibrillation auriculaire proprement dite, il existe deux possibilités :
soit laisser le patient en fibrillation atriale en ralentissant le rythme ;
soit tenter de restaurer le rythme sinusal (le rythme « normal ») par CEE (choc électrique externe) ou par CORDARONE. En cas de réduction, il faut ensuite maintenir le rythme sinusal par un traitement antiarythmique au long cours.
Traitement anticoagulant systématique
Héparine, dès la découverte de la fibrillation auriculaire, SC ou IV, permettant une anticoagulation immédiate puis relais par des anti­vitamines K per os pour une anticoagulation stable sur le long terme
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2018-01-17 04:36:37
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